个人简介

Gonzalez Bosc 博士于 2001 年获得布宜诺斯艾利斯大学(阿根廷)博士学位。她于 2004 年加入细胞生物学和生理学系,目前担任细胞生物学和生理学系多样性、公平和包容性副主席。她于 2020 年至 2023 年担任 UNM 医学院生物医学科学研究生项目 (BSGP) 主任,于 2018 年至 2021 年指导 UNM HSC 心血管和代谢疾病特征项目 (CMVD),并主持 UNM HSC 机构动物护理和使用委员会 (IACUC) 2014 年至 2021 年。

个人陈述信 (Personal Statement)

我重视并拥抱工作场所的多样性。我一直感到受到部门成员的欢迎、尊重和支持。我致力于营造一个促进反种族主义和社会正义的工作环境。为了实现这一目标,我认识到自己的隐性偏见,并参加有关正直者培训、冲突解决、情商以及推进包容性教学等的研讨会,以帮助新墨西哥大学成为一个更好的工作和学习场所。

专业领域

血管生物学、肺动脉高压、缺氧、炎症

成就与奖项

呼吸科新研究者奖。 美国生理学会.2010。
达尔瑟默奖。生物医学研究补助金。美国肺脏协会.2007。
实验生物学少数族裔旅行奖。美国生理学会/国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所。2007。
科学家发展奖。美国心脏协会。研究职位。 2005. 拉蒙和卡哈尔计划。教育和科学部。西班牙。 2004年。
附属博士后奖学金。美国心脏协会。 2002 年和 2004 年。
第二十七届阿根廷心脏病学大会奖。阿根廷心脏病学会,阿根廷。 2000年。
青年研究员旅行奖。国际高血压学会。 2000年。
研究生奖学金二级。布宜诺斯艾利斯大学。 1998年。
青年研究员奖。默克夏普和多姆。 1999.
研究生奖学金一级。布宜诺斯艾利斯大学。 1995年。
研究奖学金(西班牙巴利阿里群岛大学理学院生理学实验室的短期研究)。西班牙大使馆伊比利亚美洲合作研究所。 1996年。

主要出版物

期刊论文
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 内皮素 A/B 受体的双重阻滞剂在慢性肾病和睡眠呼吸暂停的大鼠模型中减轻高血压,但不能减轻肾功能障碍。 美国生理学杂志。 肾脏生理学,卷。 316,第 5 期,F1041-F1052
期刊论文
Maston、L、D Jones、D、T Giermakowska、W、Howard、T、A Cannon、Judy、Wang、W、Wei、Y、Xuan、W、Resta、Tom、Gonzalez Bosc、Laura,2017 年 T 助手的核心角色慢性缺氧引起的肺动脉高压中的 17 个细胞。 美国生理学杂志。 肺细胞和分子生理学,卷。 312,第 5 期,L609-L624
期刊论文
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 ASIC1 介导的钙进入通过肺动脉平滑肌细胞中的 PICK3 偶联刺激 NFATc1 核易位。 美国生理学杂志。 肺细胞和分子生理学,卷。 311,第 1 期,L48-58

性别

(女)

语言

  • 西班牙文
  • 英语

研究

 慢性缺氧引起的肺动脉高压

在过去的 12 年中,我们的研究重点是了解慢性缺氧 (CH) 引起的肺动脉高压发展的潜在机制。 我们在这个领域做出了重大贡献。 我的小组是第一个证明钙调节的转录因子、活化 T 细胞同种型 c3 (NFATc3) 的核因子是 CH 诱导的肺动脉重塑和高血压所必需的。 在过去的 6 年中,我们一直在研究炎症在 CH 诱导的肺动脉高压中的作用。 我们已经确定 Th17 细胞在 CH 暴露后定位于肺动脉的血管周围区域,并且这些细胞显着促进了肺动脉高压的发展。 我们最近发现 CH 暴露肺动脉血管周围区域的胶原蛋白 V,作为一种自身抗原,触发 Th17 介导的炎症反应,导致肺动脉高压。 我们的研究由美国心脏协会、NIH 和国防部资助。

课程教授

医学院
第一阶段:临床推理。团体辅导员。春季学期。 2024 年至今
第一阶段。药理学 COPD 和哮喘。 同行指导。 心血管/肺/肾阻滞。 2020-2021 春季
第一阶段。临床推理。 团体辅导员。 春季学期。 2016 - 2019
第一阶段。胃肠道/营养块。 导师。 2015 年。
第一阶段。心血管/肺/肾阻滞。 导师。 2014 年。
第一阶段。心血管/肺/肾阻滞。 导师。 2014 年。
心血管/肺/肾阻滞联合主席 2017-2020

研究生
课程主任兼讲师,Biomed 501。新墨西哥大学健康科学中心。 2020 年春季至 2023 年。
研究生生理学课程主任(Biomed. Sci. 510)。 新墨西哥大学健康科学中心。 2010 年、2015 年和 2016 年春季。
研究生生理学(Biomed. Sci. 510)。 新墨西哥大学健康科学中心。 讲师(8个课时/年)。 2005 年至今。
细胞和系统生理学高级主题(Biomed. Sci. 657)。新墨西哥大学健康科学中心。讲师(15 小时/年)。 2005年、2007年、2011年、2013年、2017年、2020年。

研究与奖学金

缺氧性肺动脉高压的慢性炎症: 我的实验室探索了慢性炎症在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用。我们最近发现,TH17 细胞在接触 CH 后会浸润肺动脉的血管周围区域,并且这些细胞对肺动脉高压的发病机制有显着贡献。我们证明了 IL-6 反式信号传导有助于这一过程。我的团队与威斯康星大学麦迪逊分校的 William Burlingham 博士的研究小组合作,开始研究胶原蛋白 V 在 CH 引起的肺部炎症和肺动脉高压中的作用。因此,我们最近报道了一项新发现,即平滑肌 NFATc3 对于成年小鼠 CH 诱导的肺动脉高压非常重要,部分是通过调节肺自身抗原 COL5A1 的表达来促进 col V 反应性 nTH17 介导的炎症和高血压。我们还证明,CH 会导致活性 T 调节细胞 (Treg) 减少,并促进抑制能力较低的 T reg,即表达 TH17 细胞标记物的 exTreg。这些 exTregs-TH17 具有致病性,我们目前正在研究它们是否识别胶原蛋白 V。
- 本杰明·J·兰茨、米卡·森胁、奥鲁芬米洛拉·M·奥耶巴米吉、郭岩、劳拉·冈萨雷斯·博斯克。慢性缺氧会破坏 T 调节细胞表型,从而导致 exTreg-TH17 细胞的出现。正面。生理学,29 年 2024 月 14 日。细胞生理学第 2023 卷 - 10.3389 年,doi.org/2023.1304732/fphys.10859758。 PMCIXNUMX。
- Joshua R. Sheak、David T. Jones、Benjamin J Lantz、Levi D. Maston、Danielle Vigil、Thomas C. Resta、Micaela M. Resta、Tamara A. Howard、Nancy L. Kanagy、YanGuo、Ewa Jankowska-Gan、杰里米·A·沙利文、鲁道夫·K·布劳恩、威廉·J·伯林厄姆和 劳拉·冈萨雷斯·博斯克。 NFATc3 对 V 型胶原蛋白表达的调节有助于细胞对 V 型胶原蛋白的免疫和缺氧性肺动脉高压。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2020. 319(6):L968-L980。 PMC7792682
- Maston LD、Jones DT、Giermakowska W、Resta TC、Ramiro-Diaz J、Howard TA、Jernigan NL、Herbert L、Maurice AA、 冈萨雷斯·博斯克 LV。 Interleukin-6 反式信号传导导致慢性缺氧引起的肺动脉高压。普尔姆环路2018年8月-3月;2045894018780734(6055240):XNUMX。 PMCXNUMX
- Levi D. Maston、David T. Jones、Wieslawa Giermakowska、Tamara A. Howard、Judy L. Cannon、Wei Wang、Yongyi Wei、宣伟民、Thomas C. Resta、Laura V. 冈萨雷斯·博斯克。 T 辅助细胞 17 在慢性缺氧诱导的肺动脉高压中的核心作用。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2017. 312(5):L609-L624。 PMC5451600