个人简介
Gonzalez Bosc 博士于 2001 年获得布宜诺斯艾利斯大学（阿根廷）博士学位。她于 2004 年加入细胞生物学和生理学系任教。她于 2020 年至 2023 年担任新墨西哥大学医学院生物医学科学研究生项目 (BSGP) 主任，于 2018 年至 2021 年指导新墨西哥大学医学中心心血管和代谢疾病特征项目 (CMVD)，并于 2014 年至 2021 年担任新墨西哥大学医学中心机构动物护理和使用委员会 (IACUC) 主席。
个人陈述信 （Personal Statement）
我所在部门的成员一直欢迎、尊重和支持我。我也践行同样的价值观。为了培养技能和工具，以促进课堂和实验室的安全学习环境，我参加了关于旁观者培训、冲突解决和情商的研讨会。我致力于新墨西哥大学医学院的使命，即通过教育下一代健康专业人员和科学家并追求新知识和卓越的实践来促进所有新墨西哥人的健康。
专业领域
血管生物学、肺动脉高压、缺氧、炎症、代谢
成就与奖项
呼吸科新研究者奖。 美国生理学会.2010。
达尔瑟默奖。生物医学研究补助金。美国肺脏协会.2007。
实验生物学少数族裔旅行奖。美国生理学会/国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所。2007。
科学家发展奖。美国心脏协会。研究职位。 2005. 拉蒙和卡哈尔计划。教育和科学部。西班牙。 2004年。
附属博士后奖学金。美国心脏协会。 2002 年和 2004 年。
第二十七届阿根廷心脏病学大会奖。阿根廷心脏病学会，阿根廷。 2000年。
青年研究员旅行奖。国际高血压学会。 2000年。
研究生奖学金二级。布宜诺斯艾利斯大学。 1998年。
青年研究员奖。默克夏普和多姆。 1999.
研究生奖学金一级。布宜诺斯艾利斯大学。 1995年。
研究奖学金（西班牙巴利阿里群岛大学理学院生理学实验室的短期研究）。西班牙大使馆伊比利亚美洲合作研究所。 1996年。
主要出版物
期刊论文
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M.Guo, Yan, Gonzalez Bosc, Laura, 2024 慢性缺氧破坏 T 调节细胞表型，导致 exTreg-TH17 细胞的出现 生理学前沿，卷。 14
期刊论文
Sheak, Joshua, Jones, David, T Lantz, Benjamin, J Maston, Levi, D Vigil, Danielle, Resta, Thomas, C. Resta, Micaela, M Howard, Tamara, A Kanagy, Nancy, Guo, Yan, Jankowska-Gan, Ewa, Sullivan, Jeremey, A Braun, Rudolf, K Burlingham, William, J. Gonzalez Bosc, Laura, 2020 NFATc3 调节胶原蛋白 V 表达有助于细胞对胶原蛋白 V 型和缺氧性肺动脉高压的免疫 美国生理学杂志-肺细胞和分子生理学，第 319 卷，第 6 期，L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
期刊论文
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 T 辅助细胞 17 在慢性缺氧诱发的肺动脉高压中的核心作用 American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, 第 312 卷，第 5 期，L609--L624
期刊论文
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 白细胞介素-6 信号传导导致慢性缺氧诱发的肺动脉高压 Pulmonary Circulation, 第 8 卷，第 3 期，2045894018780734
性别
(女)
语言
- 西班牙文
- 英语
研究
在过去的 12 年中，我们的研究重点是了解慢性缺氧 (CH) 引起的肺动脉高压发展的潜在机制。 我们在这个领域做出了重大贡献。 我的小组是第一个证明钙调节的转录因子、活化 T 细胞同种型 c3 (NFATc3) 的核因子是 CH 诱导的肺动脉重塑和高血压所必需的。 在过去的 6 年中，我们一直在研究炎症在 CH 诱导的肺动脉高压中的作用。 我们已经确定 Th17 细胞在 CH 暴露后定位于肺动脉的血管周围区域，并且这些细胞显着促进了肺动脉高压的发展。 我们最近发现 CH 暴露肺动脉血管周围区域的胶原蛋白 V，作为一种自身抗原，触发 Th17 介导的炎症反应，导致肺动脉高压。 我们的研究由美国心脏协会、NIH 和国防部资助。
课程教授
本科医学院
第一阶段。临床推理。小组主持人。春季和秋季学期。2024 年至今
第一阶段。药理学 COPD 和哮喘。 同行指导。 心血管/肺/肾阻滞。 2020-2021 春季
心血管/肺/肾阻滞联合主席 2017-2020
第一阶段。临床推理。 团体辅导员。 春季学期。 2016 - 2019
第一阶段。胃肠道/营养块。 导师。 2015 年。
第一阶段。心血管/肺/肾阻滞。 导师。 2014 年。
第一阶段。心血管/肺/肾阻滞。 导师。 2014 年。
生物医学科学计划
课程主任兼讲师，Biomed 501。新墨西哥大学健康科学中心。 2020 年春季至 2023 年。
研究生生理学课程主任（Biomed. Sci. 510）。 新墨西哥大学健康科学中心。 2010 年、2015 年和 2016 年春季。
研究生生理学（Biomed. Sci. 510）。 新墨西哥大学健康科学中心。 讲师（8个课时/年）。 2005 年至今。
细胞和系统生理学高级主题（Biomed. Sci. 657）。新墨西哥大学健康科学中心。讲师（15 小时/年）。 2005年、2007年、2011年、2013年、2017年、2020年。
研究与奖学金
缺氧是由慢性呼吸系统疾病引起的，例如慢性阻塞性肺病 (COPD)、睡眠呼吸暂停或居住在高海拔地区，并通过尚未确定的机制导致多种病理生理反应，包括全身炎症、骨骼肌功能障碍和肺动脉高压。我们研究的科学前提是缺氧引起的自身免疫力会导致缺氧引起的肺血管功能障碍。我们的实验室旨在解决这一现象背后的机制，以设计新的治疗策略来治疗与慢性缺氧相关的疾病。
我们在理解缺氧性肺动脉高压慢性炎症方面取得的进展
我们的实验室一直在探索慢性炎症在慢性缺氧 (CH) 诱发的肺动脉高压发病机制中的作用。我们最近发现，TH17 细胞在暴露于 CH 后会渗入肺动脉的血管周围区域，这些细胞对肺动脉高压的发病机制有显著作用。我们证明了 IL-6 跨信号传导有助于这一过程。与威斯康星大学麦迪逊分校 William Burlingham 博士的研究小组合作，我的小组开始研究胶原蛋白 V 在 CH 诱发的肺部炎症和肺动脉高压中的作用。结果，我们发现转录因子 NFATc3 在平滑肌中的表达显著促进了 CH 诱发的肺动脉高压，部分是通过调节自身抗原 COL5A1 的表达，从而促进 col V 反应性 TH17 介导的炎症和高血压。我们还证明，CH 会导致活性 T 调节细胞 (Treg) 减少，并促进抑制能力较弱的 T 调节细胞（称为 exTreg）的产生，这些细胞会表达 TH17 细胞的标志物。这些 exTregs-TH17 具有致病性，我们目前正在研究它们是否能识别胶原蛋白 V，并制定策略来降低胶原蛋白 V 反应性，以减轻 CH 引起的肺动脉高压。
实验室最近发表的论文:
- 本杰明·J·兰茨、米卡·森胁、奥鲁芬米洛拉·M·奥耶巴米吉、郭彦、劳拉 冈萨雷斯·博斯克. 慢性缺氧会破坏 T 调节细胞表型，导致 exTreg-TH17 细胞的出现。Front. Physiol.，29 年 2024 月 14 日。Sec. Cell Physiology 第 2023 卷 - 10.3389 年，doi.org/2023.1304732/fphys.10859758。PMCIXNUMX。
- Joshua R. Sheak、David T. Jones、Benjamin J Lantz、Levi D. Maston、Danielle Vigil、Thomas C. Resta、Micaela M. Resta、Tamara A. Howard、Nancy L. Kanagy、YanGuo、Ewa Jankowska-Gan、杰里米·A·沙利文、鲁道夫·K·布劳恩、威廉·J·伯林厄姆和 劳拉·冈萨雷斯·博斯克。 NFATc3 对 V 型胶原蛋白表达的调节有助于细胞对 V 型胶原蛋白的免疫和缺氧性肺动脉高压。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2020. 319(6):L968-L980。 PMC7792682
- Maston LD、Jones DT、Giermakowska W、Resta TC、Ramiro-Diaz J、Howard TA、Jernigan NL、Herbert L、Maurice AA、 冈萨雷斯·博斯克 LV。 Interleukin-6 反式信号传导导致慢性缺氧引起的肺动脉高压。普尔姆环路2018年8月-3月；2045894018780734(6055240):XNUMX。 PMCXNUMX
- Levi D. Maston、David T. Jones、Wieslawa Giermakowska、Tamara A. Howard、Judy L. Cannon、Wei Wang、Yongyi Wei、宣伟民、Thomas C. Resta、Laura V. 冈萨雷斯·博斯克。 T 辅助细胞 17 在慢性缺氧诱导的肺动脉高压中的核心作用。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2017. 312(5):L609-L624。 PMC5451600