个人简介
Kanagy 在 Goshen College 获得化学学士学位（1984 年），然后在 Miles Laboratories（拜耳制药公司）工作，然后在密歇根州立大学攻读研究生院，并获得心血管药理学博士学位（1992 年）。 在加入新墨西哥大学医学院细胞生物学和生理学系担任助理教授（1995 年）之前，她在密歇根大学完成了心血管生理学博士后研究（1995 年）。 自 2000 年成立以来，Kanagy 一直是细胞生物学和生理学系血管生理学组的一部分。
个人陈述信 （Personal Statement）
作为 UNM-HSC 血管生理学组的一部分，我建立了一个富有成效的研究实验室。 我还培养了10名博士生、6名博士后和众多本科生。 我的 i10 指数为 64，h 指数为 34，发表了 80 多篇文章。 我作为导师、讲师、主任以及最近担任研究教育的高级副院长，为生物医学科学研究生项目做出了贡献。 在我担任研究生教育领导职务期间，我们制定了几项新举措，包括加强区域招聘、扩大专业培训以及为学生准备非学术职业的额外选择。 我还领导了心血管和代谢疾病的签名计划近 10 年，举办了年度研究研讨会并监督试点资助计划，以发展这一重要领域的研究社区。
凭借超过 25 年的心血管研究经验，我成功领导了多个研究项目。 我在血管生理学方面的背景包括研究血压调节、动物和人类研究中的血管功能、肾功能、电生理学、活细胞钙成像、转录调节和细胞内信号传导方面的经验。 自 1995 年被任命为终身教授以来，我一直是多个大学、EPA、AHA 和 NIH 资助的项目的 PI 或联合研究员。 我与血管生理学小组的其他成员、药学院的成员以及包括内分泌学家、血管外科医生和胃肠病学家在内的几位医生一直保持着合作。
专业领域
血管生理学
肾脏生理学
细胞信号
内皮细胞生物学
教育
戈申学院化学学士学位（1984 年）
密歇根州立大学心血管药理学博士（1992 年）
密歇根大学心血管生理学博士后奖学金 (1995)
成就与奖项
密歇根州立大学杰出校友 (2011)
药理学研究卓越金主权奖 (2011)
新墨西哥大学药学院教学教师奖（2009 年）
年度最佳教师奖，新墨西哥大学医学院（2003 年）
美国生理学会心血管科研究员（2001 年至今）
美国心脏协会高血压研究委员会研究员（1997 年至今）
NHLBI 高血压和微循环研究科 (2015 - 2020)
美国心脏与循环生理学杂志，副主编（2008 - 2020）
美国心脏协会成立研究员（2004-2009）
性别
女性
语言
- 英语
研究
我的研究集中在心血管生理学的各个方面，主要侧重于外周血管功能的内源性调节剂。 在我的教职生涯早期，研究重点是 α 2 肾上腺素能受体的作用和调节，并提供了一些早期基础工作，将这种受体亚型确立为血管收缩的促成因素，尤其是在患病动脉中。 与 Matthew Campen 教授合作的其他研究调查吸入污染物对血管功能的影响，观察到大鼠吸入相关浓度的柴油废气颗粒后冠状动脉功能受损，这为生活在高浓度地区的个体的冠状动脉事件增加提供了生理基础车辆污染物。 与 Benjimen Walker 教授和 Leif Nelen 教授合作开发了一种睡眠呼吸暂停大鼠模型，以研究睡眠期间长期暴露于缺氧导致血压升高的机制。 我们发现血管收缩肽内皮素的升高导致血压升高。 我的实验室继续确定模拟睡眠呼吸暂停也会通过硫化氢依赖性血管舒张功能受损而损害内皮功能。 从那时起，工作重点是破译这种新型内源性血管舒张剂的血管舒张途径，我们已经发表了几项重要的研究，展示了这种分子如何调节血管功能。 这项工作是当前项目的重点，包括一项临床研究，该研究调查了使用新型透皮传感器评估血管硫化氢产生与已知微血管疾病标志物的相关性。
课程教授
研究生生理学
本科医学生肾脏生理学
研究与奖学金
我目前的工作是研究最近描述的血管扩张剂硫化氢 H2S 在脉管系统中的信号传导。 这些研究是第一个研究血管内皮细胞中 H2S 信号导致血管舒张的研究。 这些研究已经确定了两种 H2S 水平降低的动物模型，间歇性缺氧作为睡眠呼吸暂停和腺嘌呤喂养诱导的慢性肾脏疾病的模型。 这项工作与当前的应用最相关，并展示了我生成和使用动物模型以及评估 H2S 信号的能力。
一种。 Jackson-Weaver O，Paredes DA，Gonzalez Bosc LV，Walker BR，Kanagy NL。 大鼠间歇性缺氧通过大电导 Ca2+ 活化钾通道的硫化氢活化损失增加肌张力。 圆形水库。 2011 年 10 月；108(12):1439-47，。 PMID 21512160； PMC3234884
湾。 Naik JS、Osmond JM、Walker BR、Kanagy NL。 由内皮 TRPV4 通道介导的硫化氢诱导的血管舒张。 Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2016 年 1 月 311 日；6(1437):H1444-H27765747。 PMID：5206343 PMCXNUMX
c.Gonzalez Bosc LV、Osmond JM、Giermakowska WK、Pace CE、Riggs JL、Jackson-Weaver O、Kanagy NL。 在暴露于间歇性缺氧的大鼠中，NFAT 对内皮细胞中胱硫醚 α-裂合酶表达的调节受损。 Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2017 年 1 月 312 日；4(791):H799-H28130342。 PMID：5407154 PMCXNUMX。
d。 Morales-Loredo H、Barrera A、Garcia JM、Pace CE、Naik JS、Gonzalez Bosc LV、Kanagy NL。 硫化氢调节肾和肠系膜血流。 Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2019 年 1 月 317 日；5(1157):H1165-H31625777。 PMID: 6879921 PMCXNUMX
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV。 在慢性肾病和睡眠呼吸暂停的大鼠模型中，内皮素 A/B 受体的双重阻断剂可减轻高血压，但不能减轻肾功能障碍。 Am J Physiol 肾脏生理学。 2019 年 1 月 316 日；5(1041):F1052-F30810064。 PMID 7132313 PMCXNUMX。
另一个项目的重点是描述睡眠呼吸暂停对心血管的影响。 我们与 Benjimen Walker 博士合作，开发了一种间歇性暴露动物模型，以研究升高的内皮素合成在慢性睡眠呼吸暂停观察到的血流动力学和血管变化中的作用。 这些研究是第一个将内皮素与因睡眠呼吸暂停间歇性缺氧而产生的高血压联系起来的研究。
一种。 Snow J、Kitzis V、Norton C、Torres S、Johnson K、Kanagy NL、Walker BR 和 Resta TC。 慢性和间歇性缺氧对肺血管反应性的不同影响。 J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
湾。 Allahdadi KJ，Cherng TW，Pai H，Silva AQ，Walker BR，Nelin LD，Kanagy NL。 内皮素 A 型受体拮抗剂使暴露于eucapnic 间歇性缺氧的大鼠的血压正常化。 Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2008 年 295 月；1(434):H40-18515645。 PMID：2494757； PMCXNUMX
C。 Osmond JM、Gonzalez Bosc LV、Walker BR、Kanagy NL。 Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2014 年 1 月 306 日；5(667):H73-1。 内皮素 3949067 诱导的血管收缩不需要细胞内 Ca²？ 暴露于间歇性缺氧的大鼠的动脉波。 PMCXNUMX
d。 Snow JB、Norton CE、Sands MA、Weise-Cross L、Yan S、Herbert LM、Sheak JR、Gonzalez Bosc LV、Walker BR、Kanagy NL、Jernigan NL、Resta TC。 间歇性缺氧通过 PKC?/线粒体氧化信号传导增强肺血管收缩剂的反应性。 Am J Respir Cell Mol Biol。 2020 年 62 月；6(732):746-32048876。 PMID: XNUMX