专业领域

凯尔实验室专注于定义致病性旧大陆汉坦病毒感染中的病毒 - 宿主相互作用及其分子机制,即宿主啮齿动物宿主和人类之间的先天免疫和不同疾病结果。 汉坦病毒是在全世界食虫动物和啮齿动物宿主中发现的人畜共患病 RNA 病毒,在其各自的宿主宿主中建立无症状的持续感染。 相比之下,汉坦病毒可导致人类严重疾病,即汉坦病毒心肺综合征 (HPS) 或汉坦病毒热肾综合征 (HFRS)。 我们利用比较免疫学和基因组学方法来识别和询问宿主先天免疫反应和病毒拮抗的差异,这些差异对应于宿主和非宿主宿主汉坦病毒感染的不同疾病结果。

调研

病原体识别和先天免疫拮抗

先天免疫反应是抵御病毒感染的第一道防线。 我们的研究表明,在汉坦病毒 (HTNV) 感染人类内皮细胞培养物后,细胞溶质病原体识别受体 RIG-I 和 MDA5 是早期先天免疫激活所必需的,而人类内皮细胞培养物是已知的感染目标。

然而,这些病原体识别受体不是体内非水库啮齿动物病毒清除所必需的。 该实验室有积极的项目来研究响应 HTNV 感染而激活的人类靶内皮细胞中的信号通路,并确定 HTNV 在体外和体内的先天免疫拮抗机制。

感染结果的潜在机制

使用比较基因组学方法,我们通过 RNA 测序来询问感染首尔正汉坦病毒 (SEOV) 的宿主啮齿动物(大鼠)和非宿主(人类)内皮细胞,以确定宿主对汉坦病毒感染的特异性反应。

生物信息学分析表明,在比较感染后的储库和非储库转录反应时,内皮激活和血管内皮生长因子 (VEGF) 受体信号通路的差异调节。 该实验室有兴趣定义内皮细胞功能反应的这些宿主特异性差异以及在 SEOV 感染后驱动这些反应的病毒-宿主相互作用。

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