个人简介

Mandell 博士在明尼苏达州诺斯菲尔德的卡尔顿学院获得了生物学学士学位,主修环境科学(1999 年)。 他在圣路易斯华盛顿大学(生物学和生物医学科学;2011 年)获得博士学位,在那里他参加了微生物学和微生物发病机制项目。 随后,他在新墨西哥大学健康科学中心接受了博士后培训。

个人陈述信

Mandell 实验室的目标是了解细胞如何协调对细胞内威胁的反应,重点是逆转录病毒感染。 特别是,我们研究了 TRIM 蛋白质家族的成员。 人类基因组中有 70 多种 TRIM,其中许多具有保护细胞免受病毒感染的功能。 作为抗病毒分子,TRIMs 既可以直接干扰病毒生命周期,也可以作为先天免疫的关键调节剂。 我们的研究揭示了 TRIM 在另一种细胞保护途径中的一种新颖但高度保守的作用:自噬。 自噬是一种降解途径,负责去除不必要的和/或潜在危险的细胞质内容物,包括病毒。 自噬在控制先天免疫方面也具有新兴作用。 我们已经表明,TRIM 可以控制细胞何时“开启”自噬,并且还可以确定哪些细胞成分被选择性地靶向去除自噬。 因此,TRIM 蛋白被定位为细胞抗病毒和先天免疫功能的“头目”。 我们正在努力揭示 TRIM 如何协调这些行动。
我们目前的研究重点是 HIV-1 限制因子 TRIM5。 我们已经证明,TRIM5 与自噬机制的多个成分发生生化相互作用,并将它们组装成功能复合物。 我们最近将 TRIM5 的这些自噬相关功能与其在抗病毒防御中的作用联系起来。 我们发现 TRIM5 利用自噬机制来促进抗病毒信号传导和广泛抗病毒状态的建立。 在这种情况下,我们确定了自噬机制在支架活性 TRIM5 信号结构组装中的新作用,这与自噬途径的典型降解作用形成对比。
我们正在使用细胞生物学、免疫学和蛋白质组学方法来了解自噬如何促进 TRIM5 在转导抗病毒信号中的作用的潜在机制。 我们预计这些实验将增进我们对细胞如何对病毒感染作出反应的理解,并揭示 TRIM5 的新功能,同时也有助于更好地了解自噬如何在哺乳动物细胞中发挥作用。

专业领域

自噬
细胞生物学
艾滋病毒
先天免疫

主要出版物

期刊论文
Saha, B, Chisholm, D, Kell, A, M Mandell, Michael, 2020 自噬机制在 TRIM5 介导的抗逆转录病毒信号传导中的非规范作用? PLoS 病原体, 16, 10, e1009017
期刊论文
Mandell, Michael, Jain, A, Arko-Mensah, J, Chauhan, S, Kimura, T, Dinkins, C, Silvestri, G, Münch, J, Kirchhoff, F, Simonsen, A, Wei, Y, Levine, B, Johansen, T, Deretic, V, 2014 TRIM 蛋白调节自噬并且可以通过直接识别靶向自噬底物。 发育细胞, 30, 4, 394-409
期刊论文
Kehl, S, R Soos, B, A Saha, B, Choi, S, W Herren, A, W Johansen, T, Mandell, Michael, 2019 TAK1 将 Sequestosome 1/p62 从自噬受体转化为信号平台。 EMBO 报告, 20, 9, e46238
期刊论文
Mandell, Michael, Beverley, S, M 2017 持续性利什曼原虫主要寄生虫在伴随免疫宿主中的持续更新和复制。 美国国家科学院院刊, 114, 5, E801-E810

性别

男性

语言

  • 西班牙语

课程教授

Mandell 博士是“微生物学和免疫学”课程的联合主席,该课程是医学院一年级课程的一部分。

他还在 UNM 医学院教授以下课程:传染病(医学院,2 年级); 分子病毒学(BSGP); 和免疫发病机制 (BSGP)。

研究与奖学金

Mandell MA、Arko-Mensah J、Jain A、Chauhan S、Kimura T、Dinkins C、Silvestri G、Münch J.、Kirchhoff F、Simonsen A、Wei Y、Levine B、Johansen T 和 V Deretic。 2014. TRIM 蛋白调节自噬,可以通过直接识别靶向自噬底物。 开发单元 30:394-409。

Mandell MA、Jain A、Kumar S、Castleman MJ、Anwar T、Eskelinen EL、Johansen T、Prekeris R 和 V Deretic。 TRIM17 有助于中间体的自噬,同时积极防止其他目标降解。 2016. J Cell Sci 129:2563-3573。

Kehl SR、Soos BA、Saha B、Choi SW、Herren AW、Johansen T 和 MA Mandell。 2019. TAK1 将 Sequestosome 1/p62 从自噬受体转化为信号平台。 EMBO 代表 e46238。

Saha V、Chisholm D、Kell AM 和 MA Mandell。 2020. 自噬机制在 TRIM5alpha 介导的抗逆转录病毒信号传导中的非规范作用。 PLOS 病原体 16:e1009017。

MyBibliography 中已发表作品的完整列表:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/1bqFzVvi-8oAm/bibliography/40998872/public/?sort=date&direction=ascending