个人陈述信 (Personal Statement)

我是一名细胞生物学家,长期以来一直有兴趣了解细胞固有的宿主对传染病的防御能力。

主要出版物

期刊论文
Saha, B, Salemi, M, Williams, G, L Oh, S, Paffett, M, L Phinney, B, Mandell, Michael, 2022 相互作用分析揭示了 HIV 限制因子 TRIM5 的稳态作用? 在线粒体自噬中。 细胞报告,第一卷。 39, 第 6 期, 110797
期刊论文
Saha, B, Chisholm, D, Kell, A, M Mandell, Michael, 2020 自噬机制在 TRIM5 介导的抗逆转录病毒信号传导中的非规范作用? PLoS 病原体,卷。 16,第 10 期,e1009017
期刊论文
Kehl, S, R Soos, B, A Saha, B, Choi, S, W Herren, A, W Johansen, T, Mandell, Michael, 2019 TAK1 将 Sequestosome 1/p62 从自噬受体转化为信号平台。 EMBO 报告,卷。 20,第 9 期,e46238
期刊论文
Mandell, Michael, Jain, A, Kumar, S, Castleman, M, J Anwar, T, Eskelinen, E, L Johansen, T, Prekeris, R, Deretic, V, 2016 TRIM17 有助于中间体的自噬,同时积极保护其他目标从退化。 细胞科学杂志,第一卷。 129,第 19 期,3562-3573
期刊论文
Mandell, Michael, Jain, A, Arko-Mensah, J, Chauhan, S, Kimura, T, Dinkins, C, Silvestri, G, Münch, J, Kirchhoff, F, Simonsen, A, Wei, Y, Levine, B, Johansen, T, Deretic, V, 2014 TRIM 蛋白调节自噬,并可通过直接识别靶向自噬底物。《发育细胞》,第 30 卷,第 4 期,394-409

语言

  • 英语
  • 西班牙文

课程教授

Mandell 博士是“微生物学和免疫学”课程的联合主席,该课程是医学院一年级课程的一部分。

他还在 UNM 医学院教授以下课程:传染病(医学院,2 年级); 分子病毒学(BSGP); 和免疫发病机制 (BSGP)。

研究与奖学金

Mandell 实验室的目标是了解细胞如何协调对细胞内威胁的反应,重点是逆转录病毒感染。特别是,我们研究 TRIM 蛋白家族的成员。人类基因组中有 70 多个 TRIM,其中许多起到保护细胞免受病毒感染的作用。作为抗病毒分子,TRIM 既可以直接干扰病毒生命周期,也可以作为先天免疫的关键调节器。我们的研究揭示了 TRIM 在另一种细胞保护途径:自噬中一种新颖但高度保守的作用。自噬是一种降解途径,负责清除不必要和/或潜在危险的细胞质内容物,包括病毒。自噬在控制先天免疫方面也发挥着新兴的作用。我们已经证明,TRIM 可以控制细胞何时“开启”自噬,还可以确定哪些细胞成分是自噬选择性清除的目标。因此,TRIM 蛋白被定位为细胞抗病毒和先天免疫功能的“领头羊”。我们正在努力揭示 TRIM 如何协调这些行动。
我们目前的研究重点是 HIV-1 限制因子 TRIM5。 我们已经证明,TRIM5 与自噬机制的多个成分发生生化相互作用,并将它们组装成功能复合物。 我们最近将 TRIM5 的这些自噬相关功能与其在抗病毒防御中的作用联系起来。 我们发现 TRIM5 利用自噬机制来促进抗病毒信号传导和广泛抗病毒状态的建立。 在这种情况下,我们确定了自噬机制在支架活性 TRIM5 信号结构组装中的新作用,这与自噬途径的典型降解作用形成对比。
我们正在使用细胞生物学、免疫学和蛋白质组学方法来了解自噬如何促进 TRIM5 传递抗病毒信号。我们预计这些实验将促进我们对细胞如何应对病毒感染的理解,并揭示 TRIM5 的新功能,同时也有助于更好地了解自噬在哺乳动物细胞中的作用。

Mandell 博士的出版物列表可在此链接中找到:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/1bqFzVvi-8oAm/bibliography/40998872/public/?sort=date&direction=ascending