副教授, 生物化学与分子生物学系
刘博士于2001年获得中南大学湘雅医学院生物化学硕士学位,2004年获得博士学位。 她于 2009 年在德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心完成了药理学博士后培训。
Liu 博士的目标是通过研究白色和棕色脂肪组织 (BAT) 的生物学来确定治疗肥胖及其相关疾病的潜在治疗靶点。 她的研究重点是使用体内、离体、细胞培养和体外方法研究白色脂肪组织的褐变、脂肪组织重塑和脂肪组织中的细胞-细胞通讯。
BAT 燃烧脂质并以具有抗肥胖特性的热量形式耗散能量。 米色脂肪具有潜在的产热能力,为对抗肥胖及其相关疾病提供了新的目标。 因此,米色脂肪细胞的发育和激活,即白色脂肪组织的褐变,在过去十年中引起了极大的关注。
虽然在理解转录水平调节米色脂肪生成的机制方面取得了很大进展,但对对转录机制施加激素控制的上游信号通路知之甚少。
mTOR 存在于两种不同的复合体中,mTORC1 和 mTORC2,它们的亚基组成和生物学功能不同。 mTORC1 调节重要的代谢过程,包括蛋白质合成、脂肪生成、能量消耗和自噬,并且在肥胖和高脂肪饮食 (HFD) 喂养的啮齿动物的组织中高度活跃。 然而,mTORC1 信号如何调节米色脂肪细胞的诱导和激活在很大程度上仍然未知。
目标:表征 mTOR 信号转导在调节产热程序、脂肪重塑和能量代谢中的作用。
脂肪特异性 2 型免疫反应,其特征是第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2) 和嗜酸性粒细胞的浸润以及 2 型细胞因子 IL-4 和 IL-13 的产生,在调节米色脂肪细胞发育、能量消耗方面起着关键作用和脂肪炎症。
ILC2s 被证明存在于脂肪组织中,并在调节白色脂肪组织 (WAT) 的褐变中起关键作用。 增加的 ILC2 反应限制了肥胖的发展。 然而,脂肪常驻 ILC2 的募集和激活的机制在很大程度上仍然未知。
目标:在米色脂肪生成和全身能量稳态的背景下,确定脂肪驻留 ILC2 的新作用和关键调节剂。
R01 DK110439-01
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mPI 项目/现任炎症和代谢核心联合主任
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