波达实验室

研究兴趣

首席研究员 Ranjana Poddar 博士领导该实验室的目的是了解高同型半胱氨酸血症在与年龄相关的神经系统疾病进展中的作用。 高同型半胱氨酸血症是一种以氨基酸同型半胱氨酸全身性升高为特征的代谢紊乱，主要由于膳食叶酸、维生素 B12 和维生素 B6 的营养缺乏而发生。 Poddar 博士研究的主要重点是确定高同型半胱氨酸血症的易感性如何影响脑卒中的结果，并开发潜在的治疗靶点以减轻高同型半胱氨酸血症条件下的缺血性脑损伤。

目前的研究

Poddar 博士小组的研究表明，即使是轻度的高同型半胱氨酸血症也会加剧缺血性中风大鼠和小鼠模型的脑损伤，并对行为结果产生负面影响。 高同型半胱氨酸血症对缺血性中风结果的这种不利影响涉及激活含有 NMDA 受体刺激的 GluN2A 亚基下游的独特信号通路，这通常被认为促进神经元存活。 Poddar 博士的 NIH 资助的 RO1 赠款专注于评估：

• 高同型半胱氨酸血症条件下缺血性损伤的长期病理和行为结果
• 高同型半胱氨酸血症诱导缺血性脑损伤恶化的信号机制
• 神经炎症在高同型半胱氨酸血症条件下增强缺血性脑损伤中的作用
• 开发潜在的治疗靶点，以最大限度地减少高同型半胱氨酸血症条件下缺血性脑损伤的严重程度

这些项目利用了缺血性中风（大脑中动脉闭塞）和高同型半胱氨酸血症的啮齿动物模型、转基因和基因敲除小鼠、磁共振成像、行为研究、组织培养、药理学、分子生物学、生物化学、显微镜和流式细胞术。

额外的研究

Poddar 博士的实验室还对了解高同型半胱氨酸血症条件下脑出血和血管性痴呆的病理后果很感兴趣。 她的实验室积极参与与 UNM 神经病学系 Surojit Paul 博士实验室的合作研究，研究其他合并症中缺血性脑损伤的机制。