检查小瓶的研究员
迈克尔·海德尔

平息脑海啸

UNM 研究人员研究使用氯胺酮阻断神经损伤波

神经外科医生安德鲁卡尔森和他的同事 新墨西哥大学与另外两家机构合作,获得美国国防部 3.5 万美元的为期三年的研究资助,以探索传播大脑去极化的靶向疗法。

有时被称为“脑海啸”,扩散去极化是神经元损伤的波,从创伤、动脉瘤或中风部位向外波动,暂时关闭大脑的电活动。 神经科学家开始意识到他们是创伤性脑损伤的主要贡献者。

在过去的 10 年中,卡尔森和 UNM 神经科学系主任 Bill Shuttleworth 博士一直处于研究的前沿,以了解脑海啸的根本原因并确定潜在的治疗方法。

在通过联合疗法(INDICT)抑制去极化来改善神经外伤的研究中,Carlson 和辛辛那提大学和宾夕法尼亚大学的合作者将专注于提供精准护理和针对脑海啸的靶向治疗。

这项研究建立在卡尔森世界上第一个试点研究的基础上,该研究表明氯胺酮是一种广泛使用的镇静剂,可以阻止脑海啸。 “这是我们在这里所做工作的令人兴奋的延续,它使我们在进行此类研究的世界领导人中树立了国家地位,”卡尔森说。

在 INDICT 研究期间,UNM 医院神经科学重症监护室的患者将使用多模式数据收集进行密切监测,因为医生会根据他们的神经系统状况量身定制治疗方案。 使用专门的软件,“我们可以记录某些干预措施发生的确切时间,”卡尔森说。 该信息将使研究人员能够确定哪种治疗方法最能阻止扩散的去极化。

沙特尔沃思说,科学家们首先怀疑氯胺酮,一种以其解离和麻醉作用而闻名的药物,当医生注意到在使用一种名为异丙酚的麻醉剂对脑损伤患者进行镇静后改用氯胺酮后,去极化扩散停止时,它可能是一种有效的治疗方法。

在他的实验室中,Shuttleworth 和他的团队研究了神经元表面的 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体,这些受体与一种称为谷氨酸的兴奋性神经递质结合。 当大脑在中风期间遭受创伤或缺氧时,神经元会释放谷氨酸,谷氨酸会扩散到邻近的神经元,并以缓慢辐射波的形式关闭它们的电化学信号,从而开始杀死脑细胞。

“这些神经元正在努力维持生命,但它们只是不堪重负,无法恢复,”沙特尔沃思说。 他的实验室发现氯胺酮通过与 NMDA 受体结合并保护神经元免受谷氨酸波的影响而起作用。 “氯胺酮给了他们一条生命线,让侮辱不那么严重,”他说。

沙特尔沃思的研究结果“确实帮助我们了解了我们几年前发表的研究,其中我们有患有脑损伤和动脉瘤出血的重病患者,”卡尔森说。 在试点研究期间,UNMH 神经重症监护室的患者接受了交替剂量的氯胺酮和其他镇静剂。 “在他们服用氯胺酮的时候,他们的脑海啸比服用其他镇静剂的时候少,”卡尔森说。

“这是转化研究的一个很好的例子——在临床前模型和台式模型中开发的研究,”他补充道。 “临床上发生的事情会在临床前模型中进行测试。”

卡尔森说,这一发现可能会对其他类型的脑损伤产生影响,例如脑震荡。

 

安德鲁卡尔森,医学博士
如果我们发现了这些脑损伤如何发生的基本机制,我们就可以在许多不同的神经损伤方面取得进展。
- 安德鲁·卡尔森医师

“这真的很令人兴奋,因为随着我们更多地了解扩散去极化如何起作用的机制,我们明白它可能是脑损伤和中风如何出现的基本机制,”他说。 “如果我们发现了这些脑损伤如何发生的基本机制,我们就可以在许多不同的神经损伤方面取得进展。”

INDICT 试验是由辛辛那提大学的 Carlson、Jed Hartings 和宾夕法尼亚大学的 Ramani Balu 合作设计的。 每位研究者都为研究设计带来了独特的视角,Carlson 作为神经外科医生,Hartings 作为神经生理学博士,Balu 作为 MD/PhD 神经重症监护医师。

除了与 Shuttleworth 的长期合作外,Carlson 还称赞 UNM 的同事对脑海啸研究做出了贡献,其中包括神经病学系主任 Michel Torbey 医学博士、神经科学系助理教授 Russell Morton 博士、医学博士 Christopher Abbott ,精神病学与行为科学系副教授,Bert Davis,PhD,内科医学系,George Luger,PhD,计算机科学系教授。

随着正在进行的研究,再加上 UNM 的跨学科物质使用和脑损伤核心设施 (ISUBI) 最近的突破性进展,Carlson 认为 UNM 已经为全面的脑海啸研究计划奠定了基础。

“我们拥有成为国际目的地的所有条件,并且已经与致力于建立兴趣的机构支持机制的坚定调查员达成了这一点,”他说。

分类: 健康 您可以使用的新闻, 研究, 医学院, 头条新闻