个人简介
Bhaskar 博士获得了印度迈索尔大学的动物学硕士学位（1994 年）。 他在印度国家心理健康和神经科学研究所 (NIMHANS) 获得了神经生理学的第二个硕士学位（哲学硕士）（1996 年）和神经病理学的哲学博士（博士学位）（2002 年）。 随后，他在爱荷华大学完成了博士后培训 (2002-2006)，并在克利夫兰诊所完成了第二个博士后培训 (2006-2012)。 2012 年，Bhaskar 博士加入新墨西哥大学，担任分子遗传学与微生物学/神经学系的教员。
个人陈述信 （Personal Statement）
巴斯卡的实验室研究导致阿尔茨海默病和相关痴呆症的脑部炎症。他的实验室正在开发和测试针对阿尔茨海默病和相关痴呆症的新型疫苗。在过去的几年里，Bhaskar 博士的阿尔茨海默病研究项目不断获得美国国立卫生研究院 (NIH) 和其他基金会的资助。 Bhaskar 博士还发表了几篇与他的研究相关的著名论文，包括《Neuron》、《Brain》和《Nature Communications》。最值得注意的是，他在 2010 年发表的 Neuron 论文被引用次数不断增加（Google Scholar），并在Faculty 1000 Prime 中得到推荐。 Bhaskar 博士还指导最近资助的新墨西哥州 ADRC（探索性）的科学核心，并开发用于早期诊断阿尔茨海默病和相关痴呆症的新型血液生物标志物。 Bhaskar 博士是新墨西哥州脑与行为健康研究所 (BBHI) 的联合主任，该研究所是一个旨在促进新墨西哥州 HSC 脑与行为研究和教育使命的标志性项目。最后，Bhaskar 博士担任生物医学科学研究生项目 (BSGP) 的课程主任，并积极参与本科医学教育。
专业领域
阿尔茨海默病和相关痴呆
神经炎症和神经免疫学
阿尔茨海默病疫苗
自噬和代谢对阿尔茨海默病的贡献
教育
学士、理学硕士、哲学硕士、博士
成就与奖项
1. 卓越研究初级教师奖，UNM HSC，2016 年 XNUMX 月。
2. 旅行奖，SfN/NINDS 卫星研讨会，芝加哥，2015 年 XNUMX 月。
3. Milstein Travel Award，Cytokines 2014，澳大利亚墨尔本，2014 年 XNUMX 月。
4. 国际细胞因子学会青年研究者奖，2012 年细胞因子，瑞士日内瓦。 2012 年 XNUMX 月。
5. Young Investigator Travel Award，2011 年在希腊雅典举行的国际神经化学学会 (ISN) 会议。 2011 年 XNUMX 月。
6. 最佳海报奖，2008 Lerner Research Institute Annual Retreat，美国克利夫兰。 2008 年 XNUMX 月。
7. 旅行奖学金，阿尔茨海默氏症及相关疾病国际会议 (ICAD)，美国费城。 2004 年 XNUMX 月。
8. 旅行奖学金，欧盟计算神经科学高级课程，意大利的里雅斯特。 2000 年 XNUMX 月。
9. 印度国家生物科学中心 (NCBS) 旅行奖学金。 1999 年 XNUMX 月。
主要出版物
期刊论文
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios-辞职于 2024 年 2021 月，Nikolaos、Weick、Jason、Rosenberg、Gary，1 蛋白质疗法 tau 启动并激活白细胞介素 88？通过骨髓细胞特异性 MyD3 和 NLRP36-ASC-炎性体途径。细胞报告，卷。 12、第109720期，XNUMX
期刊论文
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 小胶质细胞分形蛋白受体对 tau 病理学的调节。 神经元，第一卷。 68，第 1 期，19-31
期刊论文
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, Njiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 反应性小胶质细胞驱动 tau 病理并有助于病理的传播脑中的 tau。 大脑：神经病学杂志，第一卷。 138，第 6 期，1738-55
性别
男性
语言
- 英语
- 卡纳达语
- 印地语
课程教授
1. 新墨西哥大学生物医学科学研究生项目 (BSGP) 课程 - BIOM 525 和 BIOM 530 - 2014-2023 年课程总监
2. 导师，新墨西哥大学本科医学教育 - 基础/免疫学和神经科学模块 - 从 2014 年至今。
研究与奖学金
1. 小胶质细胞神经炎症和 tau 病理学 - 在这项研究中，Bhaskar 实验室正在研究 IL-1 信号传导在阿尔茨海默病和相关 tau 蛋白病中是否具有小胶质细胞和神经元特异性作用。
a.巴斯卡尔K, Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM 和 Lamb BT (2010)。 小胶质细胞 fractalkine 受体对 tau 病理学的调节。 神经元 68:1-13。 （视频摘要在 http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8）。 PMID：20920788。PMCID：PMC2950825。
b.Maphis、N、Xu、G、Kokiko-Cochran、ON、Cardona A、Ransohoff RM、Lamb BT 和 巴斯卡尔* （2015 年）。 反应性小胶质细胞驱动 tau 病理并有助于病理性 tau 在大脑中的扩散。 大脑 六月；138（第 6 篇）：1738-55。 doi：10.1093/brain/awv081。 PMID：25833819。PMCID：PMC4542622。
c.Bemiller S、Maphis NM、Formica SV、Wilson GN、Miller CM、Xu G、Kokiko-Cochran ON、Kim KW、Jung S、Cannon JL、Crish SD、Cardona AE、Lamb BT 和 巴斯卡尔* （2018 年）。 遗传增强 CX3CL1 趋化因子结构域的表达无法预防 tau 病变小鼠模型中的 tau 病理。 J. 神经炎症 25 月 15 日；1(278):30253780)。 PMID：6154806； PMCID：PMCXNUMX。
d. 江, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N、Weick、J、Latz、E、Rosenberg、G、Heneka、MT 和 巴斯卡尔，K* （2021 年）。 Proteopathic tau 引发并激活白细胞介素-1？ （IL-1？）通过骨髓细胞特异性 MyD88- 和 NLRP3-ASC-炎性体途径。 细胞的报告 2021 年 21 月 36 日；12(109720):10.1016。 doi: 2021.109720/j.celrep.34551296。 PMID：XNUMX。
2. 阿尔茨海默病 tau 病理学的新型疫苗 - 与 Bryce Chackerian 博士的团队合作，我们正在开发基于病毒样颗粒 (VLP) 的新型疫苗，通过靶向阿尔茨海默病相关蛋白或炎症成分来对抗阿尔茨海默病 tau 病理学。
a. Maphis，NM，Peabody，J，Crossey，E，Jiang，S，Jamaleddin，FA，Alvarez，M，Yaney，A，Yang，Y，Sillerud，L，Wilson，C，Selwyn，R，Brigman，J，Cannon， J、Peabody、D、Chackerian、B 和 巴斯卡尔，K* （2019）。 基于 Qbeta 病毒样颗粒的疫苗可诱导强大的免疫力并防止 taupathy。 NPJ疫苗 3 月 4 日；26:31231552。 PMID：6547647； PMCID：PMCXNUMX。 （新闻稿 - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).
3. 自噬在阿尔茨海默病中的抗炎和抗p-Tau作用—— 自噬是一个基本的细胞生物学过程。 它作为细胞质质量的守护者，确保细胞功能和存活，特别适用于像神经元这样的长寿细胞。 自噬受损与 FTD、AD 等有关。 最近，我们已经证明通过 FDA 批准的药物诱导自噬以依赖于 beclin-1 途径的方式减少炎症诱导的 p-Tau。 目前，我们正在研究自噬在阻断神经炎症和在各种疾病模型中提供神经保护方面的作用。
a. Chauhan，S，Ahmed，Z，Bradfute，SB，Arko-Mensah，Jiang，S，J，Mandell，MA，Blanchet，F，Waller，A，Sklar，L，Timmins，GS，Maphis，N， 巴斯卡，K, Piguet, V 和 Deretic, V (2015)。 药物筛选确定了具有广泛转化潜力的自噬激活的新目标过程。 自然通讯 27 月 6 日；8620:26503418。 PMID：4624223。PMCID：PMCXNUMX。
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*。 和 巴斯卡尔，K* （2019）。 通过转录因子-EB (TFEB) 光诱导自噬可减少神经元中的病理性 tau。 公共科学图书馆之一 2020 Mar 24; 15（3）：e0230026。 doi：10.1371 / journal.pone.0230026。
4. 通过机器学习预测阿尔茨海默病的新风险基因和途径 - 最近与 Tudor Oprea 博士小组的合作导致基于目标中央资源数据库蛋白质知识图和通过元路径匹配转换为向量的证据路径识别和验证新的风险基因。
a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., 巴斯卡，K*.， 和 Oprea，T*（2021 年）。 机器学习预测和基于 tau 的筛选可识别与免疫相关的潜在阿尔茨海默病基因。 通信生物学 2022 年 11 月 5 日；1(125):10.1038。 doi: 42003/s022-03068-7-35149761。 PMID：8837797 PMCID：PMCXNUMX。