个人简介
我研究的总体目标是了解神经规范和成熟的基本机制，以及这些过程如何在导致智力障碍 (ID) 的疾病中出错。 我们的实验室目前专注于使用啮齿动物系统的组合对神经发育进行建模 细胞/组织 和 体内，以及人类多能干细胞衍生神经元 (hPSN)。 我们采用了一系列技术，包括病毒载体工程、光遗传学、CRISP/cas9 基因编辑、电生理学以及游戏中时光倒流和超分辨率显微镜。 使用这些技术，我们发现了位于神经元分化和功能成熟核心的新蛋白质和通路，目前正在利用这些知识开发新的方法来模拟 ID 细胞/组织 使用 hPSN 以及 体内 啮齿动物模型。
专业领域
突触
可塑性
酒精
阿尔茨海默症
教育
博士后（2009）：
美国威斯康星大学麦迪逊分校
博士（2005）：
明尼苏达大学 - 双城市
学士 (200)：
丹尼森大学 2000
成就与奖项
被选为首席客座编辑：Stem Cells International 特刊 - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) 被 'Faculty of 1000' 选为前 2% 的出版物 - 2011
威斯康星干细胞研究研讨会奖 - 2006
性别
男性
语言
- 英语
研究与奖学金
Weick 实验室的工作重点是了解功能性神经回路发展的多个方面，从单个神经元如何获得功能特性到神经元组如何生成信息模式。 使用从多能干细胞分化而来的神经元，我们研究了正常条件下和发育障碍背景下的发育。 我们的一项基础科学项目侧重于神经元特异性基因 (NSG) 蛋白质家族，它有助于突触后隔室中的 AMPA 受体穿梭以调节突触可塑性。 我们最近发现 NSG 蛋白似乎在塑造突触强度方面发挥着独特的作用，并可能定义独特的突触后密度集。 我们还在研究它们在阿尔茨海默病中的作用，因为 NSG 蛋白与 Sortilin-1 受体形成复合物，Sortilin-XNUMX 受体是一种 APOE 受体，对于调节细胞内和细胞外 APOE 的水平至关重要。 此外，我们正在研究乙醇在突触形成的早期阶段对发育中的神经元的影响，使用新开发的技术来绘制小鼠的 SYNAPTOME。 我们假设胎儿酒精暴露的早期侮辱会导致显着的重新映射事件，从而导致潜在的功能和行为病理学。