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扎德曼实验室
首席研究员
内森·扎伊德曼博士
助理教授,生物化学与分子生物学
Zaidman博士于2016年在明尼苏达大学获得博士学位,导师是Scott M. O'Grady 。他于2022年在约翰·霍普金斯大学完成了与Jennifer Pluznick的博士后研究。他于2023年1月加入新墨西哥大学任教。
兴趣
技术
现有成员
Krystin Eaton,BS – 研究技术员
Hailey Steichen,硕士 - 研究科学家
薛建祥,博士 – 博士后研究员
Teagan Yan,BS – 研究助理
前成员
索菲亚·斯洛拉 (Sophia Slora) – 夏季 UPN 学者 (2023)
研究项目
Zaidman 实验室的首要目标是确定粘附类 G 蛋白偶联受体 (aGPCR) 的生理意义。 aGPCR 是一种独特的信号蛋白,可通过束缚肽激动剂自行激活。 这些受体将细胞外力转化为细胞内化学信号。 然而,许多 aGPCR 的作用未定义。 我们目前的工作重点是阐明 aGPCR Gpr116、Gpr56 和 Gpr126 在肾脏中的功能作用。
Gpr116 (Adgrf5) 定位于集合管中的 A 型闰细胞。 先前的研究表明(PMID:33004624),小鼠肾脏中 Gpr116 的基因缺失会导致尿液 pH 值显着降低,这是由于 V-ATPase 质子泵在 A 型细胞表面的生理学不适当分布。 我们的研究目标是确定 Gpr116 下游调节 A 型闰细胞中 V-ATPase 表面表达的信号通路,并发现集合管中 Gpr116 的内源性激活剂。
单细胞 RNAseq 实验揭示了整个肾脏中表达的几种 aGPCR 的表达模式。 我们的目标是确定这些受体的生理意义,以更好地了解肾脏如何维持全身稳态,并开发治疗人类疾病的新方法。
Foxi1是V-ATPase质子泵的关键调控因子,大量研究表明其在内耳、附睾、肺和肾脏等特殊酸分泌细胞的发育中发挥着至关重要的作用。FOXI1转录激活多个V-ATPase亚基,包括Atp6v1b1和Atp6v0a4,这些亚基特异性地将质子泵定位于质膜。事实上,由于闰细胞中这些必需的V-ATPase亚基的缺失,缺乏Foxi1的小鼠会出现远端肾小管酸中毒。实际上,在Foxi1基因敲除小鼠中,闰细胞完全缺失。Foxi1基因突变也与Pendred综合征相关,Pendred综合征是最常见的综合征性遗传性耳聋之一。尽管Foxi1的生理和病理意义已被充分证实,但其完整的转录靶点尚未完全阐明。我们近期已证实(PMID:36603001),在永生化小鼠集合管细胞系中过表达Foxi1会导致多个靶基因的上调。我们的目标是利用该体外异源表达系统,解析完整的Foxi1依赖性转录组。
研究机会
如果您有兴趣与我们团队一起进行研究,请直接联系 Zaidman 博士。
主要资金
NIH/NIDDK R00DK127215(扎伊德曼)
“Gpr116 肾酸排泄调节”
内森·扎伊德曼实验室 生物医学研究设施房间220生物化学与分子生物学系 MSC08 4670 1 新墨西哥大学
新墨西哥州阿尔伯克基87131-0001 联系电话: 505-277-0682传真: 505-272-6587 电子邮箱: nzaidman@salud.unm.edu