扎德曼实验室
首席研究员
内森·扎伊德曼博士
助理教授,生物化学与分子生物学
Zaidman 博士于 2016 年在明尼苏达大学获得博士学位,师从 斯科特·M·奥格雷迪。 他完成了博士后研究 詹妮弗·普鲁兹尼克 2022 年在约翰·霍普金斯大学获得博士学位。他于 2023 年 XNUMX 月加入新墨西哥大学教师。
兴趣
技术
现有成员
Krystin Eaton,BS – 研究技术员
Hailey Steichen,硕士 - 研究科学家
薛建祥,博士 – 博士后研究员
Teagan Yan,BS – 研究助理
前成员
索菲亚·斯洛拉 (Sophia Slora) – 夏季 UPN 学者 (2023)
研究项目
Zaidman 实验室的首要目标是确定粘附类 G 蛋白偶联受体 (aGPCR) 的生理意义。 aGPCR 是一种独特的信号蛋白,可通过束缚肽激动剂自行激活。 这些受体将细胞外力转化为细胞内化学信号。 然而,许多 aGPCR 的作用未定义。 我们目前的工作重点是阐明 aGPCR Gpr116、Gpr56 和 Gpr126 在肾脏中的功能作用。
Gpr116 (Adgrf5) 定位于集合管中的 A 型闰细胞。 先前的研究表明(PMID:33004624),小鼠肾脏中 Gpr116 的基因缺失会导致尿液 pH 值显着降低,这是由于 V-ATPase 质子泵在 A 型细胞表面的生理学不适当分布。 我们的研究目标是确定 Gpr116 下游调节 A 型闰细胞中 V-ATPase 表面表达的信号通路,并发现集合管中 Gpr116 的内源性激活剂。
单细胞 RNAseq 实验揭示了整个肾脏中表达的几种 aGPCR 的表达模式。 我们的目标是确定这些受体的生理意义,以更好地了解肾脏如何维持全身稳态,并开发治疗人类疾病的新方法。
Foxi1 是 V-ATP 酶质子泵的主要调节因子,大量研究已证明其在内耳、附睾、肺和肾脏中专门的泌酸细胞的发育中发挥重要作用。 FOXI1 转录激活多个 V-ATP 酶亚基,包括 Atp6v1b1 和 Atp6v0a4,这些亚基将质子泵独特地定位于质膜。 事实上,缺乏 Foxi1 的小鼠由于闰细胞中这些必需的 V-ATP 酶亚基的丢失而发生远端肾小管酸中毒。 实际上, Foxi1 缺失动物中完全不存在闰细胞。 Foxi1 突变还与 Pendred 综合征相关,Pendred 综合征是综合征性遗传性耳聋最常见的形式之一。 虽然 Foxi1 的生理和病理意义已被牢固确立,但 Foxi1 的完整转录靶标尚未确定。 我们最近证明(PMID:36603001)Foxi1 在永生化小鼠集合管细胞系中的过度表达会导致多个靶基因的上调。 我们的目标是使用此定义完整的 Foxi1 依赖性转录组 细胞/组织 异源表达系统。
研究机会
如果您有兴趣与我们小组一起进行研究,请 联系扎伊德曼博士 直。
主要资金
NIH/NIDDK R00DK127215(扎伊德曼)
“Gpr116 肾酸排泄调节”
内森·扎伊德曼实验室
生物医学研究设施
房间220
生物化学与分子生物学系
MSC08 4670
1 新墨西哥大学
新墨西哥州阿尔伯克基87131-0001
联系电话: 505-277-0682
传真: 505-272-6587
电子邮箱: nzaidman@salud.unm.edu