科学家天生爱公布账目 他们的成功发现,但在测试新药的有效性时,分享负面结果通常与报告正面结果同样重要。
新墨西哥大学的研究人员是发表一项新研究的团队成员 JAMA 详细介绍了两种研究药物在治疗 SARS-CoV-2 病毒引起的肺损伤方面的失败。
新墨西哥大学内科系教授兼该中心联席主任、医学博士 Michelle Harkins 说,这两种药物都针对肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的一部分,RAS 控制血管中的促炎和抗炎反应成人重症监护。
这些药物旨在减少 COVID 引起的血管系统炎症,并在动物模型中显示出希望。 “这是一个很大的惊喜,因为我们实际上预计它会起作用,”她说。 “从机械上讲,它会带来一些好处似乎是有道理的,但事实并非如此。”
特 JAMA 论文总结了 3,214 年 19 月 35 日至 22 年 2021 月 20 日期间在美国 2022 个医疗中心对 XNUMX 名因急性 COVID-XNUMX 住院的成人进行的两项安慰剂对照随机临床试验的结果。第四篇 加速COVID-19治疗干预和疫苗 (活动-4) 该研究由国家心肺血液研究所资助。
该研究的重点是调节血管紧张素产生的 RAS 成分,从而改变这些反应对血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 的平衡,血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 是冠状病毒入侵的目标。 “考虑它的原因是因为 SARS CoV-XNUMX 与 ACEXNUMX 受体结合并下调它,”Harkins 说。 “这就是它如何被带入牢房以造成严重破坏的方式。”
受 SARs 感染的心脏和肺细胞会引发 RAS 失衡,从而促进炎症、血管收缩和危险的血栓形成。 她说,研究药物都在导致抗炎反应的分子途径上起作用。 “这是两个实验模型,在动物身上显示出对急性呼吸窘迫综合征和肺部炎症有一定益处。”
除了患者接受的常规 COVID-19 疗法(包括抗病毒药物、免疫调节疗法或抗凝药物)之外,还服用了研究药物或安慰剂。
该研究的主要结果是在参加试验后的 28 天内存活和无需补充氧气的天数。 最后,Harkins 说,实验疗法“没有产生任何影响”。
为什么这些药物不能有效治疗 COVID 症状? 哈金斯说,可能是研究中的患者人数太少而无法检测到效果,或者在患者已经需要补充氧气的情况下服用这些药物为时已晚。 或者,她说,也许潜在的假设是有缺陷的。 “也许 ACE 受体调节在人体模型中并不重要。”
Harkins 说,UNM 为这项研究贡献了大约 55 名患者。 她说,UNM 的种族和种族多样化的患者群体同时具有 Delta 和 Omicron COVID 变体。 “我们跟踪了这些人 90 天。”
她认为她的共同研究者、执业护士 Krystle Apodaca、DNP 和内科助理教授、医学博士 Pedro Teixera 与 UNM 临床与转化科学中心的同事一起帮助开展了 UNM 分支研究.
UNM 现在被包括在其他平台的一些讨论中,这将是进入 NIH 临床试验的一个巨大飞跃
ACTIV-4研究仍在进行中,继续招募患者以评估另一种治疗 COVID 症状的药物。 与此同时,Harkins 表示,UNM 成功参与 ACTIV-4 试验为进一步参与美国国立卫生研究院 (NIH) 临床试验奠定了基础。
“UNM 现在正被纳入其他平台的一些讨论中,”她说。 “这将是进入 NIH 临床试验的一大飞跃。”